Los fármacos contra el cáncer capaces de debilitar las defensas del organismo, no son más propensos a aumentar el riesgo de infección o muerte por Covid-19. En relación a las terapias contra el cáncer de mama que no socavan el sistema inmunitario. Según un nuevo estudio publicado en la revista ‘JCO Global Oncology’.

Los investigadores afirman que los resultados desafían las preocupaciones iniciales de que tales tratamientos, que envenenan las células cancerosas, eran demasiado peligrosos para continuar durante la pandemia.

Este estudio, dirigido por investigadores de NYU Langone Health y su Centro Oncológico Perlmutter, en Estados Unidos, demostró que sólo el 2% contrajeron el virus. En él participaron más de 3.000 mujeres tratadas por cáncer de mama en el momento álgido de la pandemia en la ciudad de Nueva York. De este grupo, 10 murieron a causa del COVID-19. Una cifra que, según los autores del estudio, es baja y esperada para este grupo de edad, independientemente del cáncer.

Las que recibían quimioterapia citotóxica, o que mata las células, corrían aproximadamente el mismo riesgo de infección por coronavirus que las que tomaban otras clases de fármacos. Con un impacto mínimo en las defensas del sistema inmunitario.

«Nuestros resultados demuestran que las pacientes pueden recibir con seguridad la terapia contra el cáncer de mama, incluida la quimioterapia, durante la pandemia». Afirma el investigador principal del estudio y oncólogo médico del Perlmutter Cancer Center, Douglas Marks.

«Mientras las pacientes sigan tomando precauciones razonables, como el uso de mascarillas y el distanciamiento social, deberían sentirse seguras de continuar el plan de tratamiento. El cual han elegido junto con sus médicos», añade la investigadora principal del estudio y oncóloga médica del centro oncológico, Sylvia Adams.

Al inicio de la pandemia de coronavirus en la primavera de 2020, la falta de información sobre los factores de riesgo de infección por Covid-19 para estas pacientes provocó retrasos en el tratamiento. Según los autores del estudio, muchos médicos estaban especialmente preocupados por la administración de regímenes de quimioterapia estándar. Lo que podría hacer a los pacientes más vulnerables al virus. En consecuencia, algunos retrasaron o incluso evitaron el tratamiento.

El nuevo estudio, presentado en línea el 4 de junio en la reunión anual de la Sociedad Americana de Oncología Clínica, se cree que es la primera investigación a gran escala que evalúa directamente si las terapias contra el cáncer de mama afectan al riesgo de infección y muerte por coronavirus, según Adams.

Desarrollo del estudio

Para el estudio, los investigadores revisaron los registros médicos de las pacientes con cáncer de mama que recibieron quimioterapia u otras terapias farmacológicas. En fechas comprendidas entre febrero y mayo de 2020, en el Centro Oncológico Perlmutter de la ciudad de Nueva York y Long Island.

A continuación, los investigadores analizaron información que incluía los resultados de las pruebas COVID-19, la extensión del cáncer, la presencia de otras enfermedades y la supervivencia.

Entre los resultados del estudio, el riesgo de infección por coronavirus entre las pacientes con cáncer de mama que recibieron quimioterapia no fue mayor que el riesgo de las que recibieron tratamientos que no debían dificultar su sistema inmunitario. El tratamiento tampoco aumentó el riesgo de muerte por COVID-19.

Además, el estudio demostró que los pacientes de edad avanzada y con sobrepeso seguían teniendo un mayor riesgo de morir a causa de la infección por coronavirus. Un hallazgo que coincide con investigaciones anteriores sobre la mortalidad por COVID-19, según los investigadores.

Adams, también directora del Centro de Cáncer de Mama de Perlmutter, advierte que la pandemia de coronavirus está evolucionando rápidamente. Y que deben mantenerse las precauciones contra la infección en los centros oncológicos.

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CIBER/DICYT Un equipo de investigadores españoles, coordinados por el profesor de la Universitat Politècnica de València (UPV) y director científico del CIBER de Bioingeniería, Biomateriales y Nanomedicina, Ramón Martínez Máñez, y la oncóloga valenciana, co-coordinadora del Grupo de Investigación de Biología en Cáncer de Mama del Instituto de Investigación Sanitaria INCLIVA, del Hospital Clínico de València, Ana Lluch, también perteneciente al CIBER de Cáncer (CIBERONC), ha desarrollado, a nivel de laboratorio, un prototipo de un nuevo biosensor para ayudar a detectar el cáncer de mama en sus fases más tempranas. Su trabajo ha sido publicado en la revista ACS Sensors.

Según los últimos datos recogidos por el Sistema Europeo de Información del Cáncer (ECIS, por sus siglas en inglés), en 2020 se diagnosticaron un total de 34.088 nuevos casos de cáncer de mama en España, siendo este tipo de tumor el más frecuente entre las mujeres en nuestro país.

Actualmente, la mamografía es la técnica estándar más utilizada para el diagnóstico, pero presenta algunas limitaciones, como la exposición a la radiación, y una menor sensibilidad y especificidad en mujeres jóvenes con tejido mamario denso. “Por ello, son necesarias nuevas herramientas de diagnóstico que ayuden a la detección temprana del cáncer de mama. Nuestro biosensor va en esta línea”, explica Ana Luch.

El desarrollo de este prototipo de biosensor para ayudar al diagnóstico se enmarca en el campo de lo que se conoce como biopsia líquida, que a través de un análisis de sangre ayuda a detectar la presencia de cáncer. En este caso, el biosensor mesoporoso desarrollado por el equipo de la UPV e INCLIVA es sencillo de utilizar, de bajo coste y ofrece los resultados en muy poco tiempo –entre 30 y 60 minutos- a partir de una muestra de plasma de la paciente.

El biosensor está compuesto por un nanomaterial –una alúmina nanoporosa- que facilita la detección en plasma de microARN miR-99a-5p asociado al cáncer de mama. Hasta ahora, esto se hace con técnicas complejas y que requieren de mucho tiempo, lo que provoca que no se puedan utilizar como herramienta de diagnóstico en el ámbito clínico.

Martínez Máñez explica cómo funciona el sistema de diagnóstico alternativo en el que trabajan: los nanoporos del biosensor se cargan con un colorante –rodamina B- y se cierran con un oligonucleótido. Al hacerlo interactuar con la muestra de plasma, si no detecta la presencia del microARN, las puertas de los poros siguen cerradas; en cambio, en presencia del miR-99a-5p, esas puertas se abren y se libera el colorante. “El cambio en la liberación del colorante puede correlacionarse con pacientes sanas o con cáncer de mama”, resume Martínez Máñez.

En el desarrollo de este biosensor ha participado también personal del Instituto de Investigación Sanitaria La Fe (IIS La Fe), donde se han realizado los ensayos para la validación de los nuevos biosensores, y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Cáncer (CIBERONC).

“El siguiente paso en nuestro trabajo consistirá en la validación en un mayor grupo de pacientes y seguir trabajando para hacer que el sistema de detección sea todavía más robusto y sencillo de utilizar”, concluyen Juan Miguel Cejalvo, del Grupo de Investigación de Biología en Cáncer de Mama del INCLIVA y Ramón Martínez Máñez.

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El Centro de Dispositivos y Salud Radiológica (CDRH por sus siglas en inglés) de la Agencia del Medicamento de Estados Unidos (FDA por sus siglas en inglés) ha otorgado la aprobación previa a la comercialización a Seno Medical Instruments de su innovadora tecnología de diagnóstico por imágenes de cáncer de mama que ayuda a los médicos a diferenciar mejor entre lesiones mamarias benignas y malignas.

Concretamente, Breast Imaging System utiliza la tecnología no invasiva de ultrasonido optoacústico para proporcionar información sobre las lesiones mamarias sospechosas en tiempo real.

Además, la nueva tecnología podría mitigar el que al dar a los proveedores de información en tiempo real sobre las masas mamarias sospechosas y una mayor confianza para tomar una mejor decisión en cuanto a la necesidad de biopsias de mama de diagnóstico.

La tecnología combina óptica láser y ultrasonido en escala de grises para proporcionar imágenes de mamas funcionales y anatómicas fusionadas. Las imágenes optoacústicas proporcionan un mapa sanguíneo único dentro y alrededor de las masas mamarias, mientras que el ultrasonido proporciona una imagen anatómica tradicional.

A través de la aparición o ausencia de dos indicadores, el sistema será una herramienta más eficaz para ayudar a los radiólogos a confirmar o descartar la malignidad en comparación con las modalidades tradicionales de diagnóstico por imagen sin exponer a los pacientes a radiaciones ionizantes (rayos X) o agentes de contraste potencialmente dañinos.

Seno también incluye una herramienta de inteligencia artificial para la toma de decisiones del médico para ayudar en la interpretación de las nuevas imágenes que, junto con la capacitación y la certificación, ayudan a los radiólogos a realizar la transición del ultrasonido solo a la OA / US Imaging.

“Estamos encantados de haber alcanzado este hito y estamos ansiosos por hacer avanzar nuestra plataforma tecnológica en Estados Unidos. Nuestro equipo interno y nuestros fieles investigadores y centros de ensayos clínicos han trabajado diligentemente para llevar Imagio al mercado y mejorar la atención a los pacientes y proveedores con las capacidades de diagnóstico precisos y una mejor toma de decisiones de apoyo que nuestra nueva imagen proporciona “, ha señalado Tom Umbel, director ejecutivo de Seno.

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Investigadores del Baylor College of Medicine, del Centro Médico de Texas (Estados Unidos), han seguido la progresión del cáncer de mama en un modelo animal y han descubierto un camino que transforma un tipo de cáncer de crecimiento lento conocido como receptor de estrógeno (ER)+/HER2+ en un tipo ER-/HER2+ de crecimiento rápido que se propaga agresivamente o hace metástasis en otros órganos.

El estudio, que aparece en la revista ‘Proceedings of the National Academy of Sciences’, tiene implicaciones para la terapia del cáncer de mama, ya que sugiere la necesidad de diferenciar los subtipos de cáncer según el camino que siguen las células. Las distintas vías podrían estar relacionadas con un comportamiento diferente del cáncer, lo que debería tenerse en cuenta para planificar el tratamiento de forma adecuada.

“En general, el cáncer de mama ER-/HER2+ es más agresivo que el cáncer de mama ER+/HER2+, pero el tipo ER- también es heterogéneo en su comportamiento”, explica el doctor Jianming Xu, coautor de este estudio y profesor de la Cátedra Gordon Cain de Biología Celular del Departamento de Biología Molecular y Celular de Baylor.

“En algunas pacientes, el cáncer ER-/HER2+ responde a la terapia y no vuelve a aparecer, pero en otras, el cáncer reaparece, crece rápidamente, hace metástasis de forma agresiva en otros órganos y no responde al tratamiento, lo que provoca la muerte –añade–. Sin embargo, no se sabe muy bien qué determina la agresividad del cáncer de mama ER-/HER2+ individual”.

En el estudio actual, Xu y sus colegas investigaron la progresión de las células de cáncer de mama ER+/HER+ y ER-/HER2+ en un modelo de ratón de la enfermedad. “Queríamos saber si la diversidad en el comportamiento del cáncer estaba relacionada con la procedencia de las células”, apunta Xu, miembro del Centro Integral del Cáncer Dan L Duncan de Baylor.

Los investigadores aplicaron un enfoque novedoso estableciendo un modelo de ratón en el que podían seguir las células cancerosas ER+/HER2+ y ER-/HER2+ desde el inicio del crecimiento del tumor hasta su progresión a medida que se convertía en metastásico en animales vivos.

Rastrearon todas las células tumorales que surgían de las células ER+ con una proteína roja fluorescente que pudieron detectar durante toda la progresión. El equipo también comparó la expresión del RE, la proliferación celular y la capacidad metastásica entre los distintos subtipos de células de cáncer de mama que surgieron durante el proceso.

El modelo animal comenzó con partes iguales de células de cáncer de mama ER+/Her2+ y ER-/HER2+. A medida que el cáncer crecía, las células ER-/HER2, que proliferaban rápidamente pero hacían poca metástasis, sólo daban lugar a más células ER-/HER2+ con un comportamiento similar.

Por otro lado, aunque las células ER+/HER2+ produjeron en su mayoría células ER+/HER2+ de crecimiento lento, algunas células cancerosas ER+/HER2+ generaron células que habían perdido su ER. Esta nueva población de células cancerosas ER-/HER2+ creció rápidamente y se extendió a otros tejidos de forma agresiva.

“Nuestro estudio propone que las células cancerosas ER-/HER2+ de crecimiento rápido pueden dividirse en dos subtipos, uno que tiene un origen ER+, crece rápidamente y hace metástasis de forma agresiva, y otro que tiene un origen ER- y también crece rápidamente pero tiene un comportamiento metastásico menos agresivo”, señala Xu.

Según apunta, “actualmente todos los cánceres de mama ER-/HER2+ se tratan de la misma manera y producen respuestas diversas. Nuestros hallazgos sugieren que podrían ser necesarios tratamientos diferentes. Si las observaciones en nuestro modelo animal pueden validarse en humanos, anticiparíamos que el cáncer ER-/HER2+ con un origen ER+ sería muy agresivo y debería tratarse en consecuencia –resalta–, mientras que el cáncer ER-/HER2+ que se originó a partir de células ER- tendería a ser menos metastásico y, por tanto, requeriría un tratamiento diferente”.

El equipo también investigó por qué las células cancerosas ER-/HER2+ derivadas de células ER+ habían perdido el marcador ER y qué podría haber desencadenado su agresivo comportamiento metastásico. “Comparamos las células cancerosas ER-/HER2+ de origen ER+, el tipo más agresivo, con las células normales de la glándula mamaria ER+ de donde se habían originado estas células cancerosas, a nivel de ADN”, recuerda Xu.

“Descubrimos que el tipo de cáncer más agresivo, pero no el otro, tenía cambios en el ADN que llevaban a cerrar la expresión del RE, lo que proporcionaba una explicación de por qué las células habían perdido su RE”, añade.

Xu y sus colegas también trataron de explicar por qué el origen de las células cancerosas ER-/HER2+ marcaría una diferencia en el comportamiento metastásico de las células. Descubrieron que la activación de una enzima clave llamada MAP quinasa era diferente entre las células ER-/HER2+ más agresivas y las menos agresivas, y proponen que esta diferencia proporciona una respuesta a la naturaleza de su comportamiento.

“Estos hallazgos nos animan a investigar si los descubrimientos que hemos hecho en un modelo animal también se dan en pacientes con cáncer de mama –señala el doctor Bert O’Malley, co-corresponsal, profesor de biología molecular y celular y canciller de Baylor y miembro del Centro Oncológico Integral Dan L Duncan–. Nuestro estudio apoya el concepto de que la progresión del cáncer implica cambios dinámicos en la población de células cancerosas. Necesitamos entender estos cambios para poder diseñar terapias que jueguen con ellos para mejorar los resultados de esta devastadora enfermedad”.

Vea el original en El Periódico de Aragón