Los alimentos que no faltan en las cocinas españolas y “nutren” a las células cancerosas

Por ahora, sólo lo han comprobado en roedores.

Un reciente estudio impulsado por científicos de la Universidad de Washington en St. Louis (WashU) en Estados Unidos y publicado en la revista Nature ha concluido que el consumo de fructosa está relacionado con el crecimiento de tumores en modelos animales de melanoma, cáncer de mama y cáncer de cuello uterino. Ahora bien, no es una relación directa.

La investigación precisa que es por el proceso que sigue la fructosa en el hígado, que la convierte en nutrientes utilizables para las células cancerosas. Señala, además, que este hallazgo podría servir para abrir vías nuevas en lo que a cuidado y tratamiento de distintos tipos de cáncer se refiere.

“La idea de que se puede combatir el cáncer con la dieta es fascinante”, destacan Gary Patti, el profesor Michael y Tana Powell de Química en Artes y Ciencias y profesor de genética y medicina en la Facultad de Medicina, todos en WashU, en unas declaraciones que ha difundido Europa Press. “Cuando pensamos en los tumores, solemos centrarnos en los componentes dietéticos que consumen directamente. Si ingerimos algo, imaginamos que el tumor lo absorbe”, detalla Patti.

El primer autor del estudio, Ronald Fowle-Grider, ha precisado que “los seres humanos somos complejos”. En este sentido, ha indicado que aquello que se ingiere puede ser consumido por el tejido sano, pero que más tarde sea “convertido en otra cosa que los tumores utilizan”.

“Nuestra expectativa inicial era que las células tumorales metabolizaran la fructosa igual que la glucosa, utilizando directamente sus átomos para construir nuevos componentes celulares como el ADN“, ha continuado explicando, antes de concluir que se sorprendieron al comprobar que “la fructosa apenas se metabolizara en los tipos de tumores que analizamos”.

Y el consumo de fructosa, según los investigadores, ha aumentado considerablemente en los últimos 50 años. El motivo se encuentra en el uso generalizado del jarabe de maíz, con un alto contenido de esta sustancia como edulcorante en bebidas y alimentos ultraprocesados, como los snacks.

Un estudio con ratones

La investigación comenzó alimentando con una dieta rica en fructosa a animales con tumores. Fueron midiendo la velocidad a la que crecían estos y pudieron detectar que esa fructosa promovía un aumento de los tumores, pero que no afectaba al peso corporal ni a los niveles de glucosa.

El siguiente paso fue repetir esta prueba, pero esta vez suministrando la fructosa a células cancerosas aisladas en una placa. A diferencia de lo que había ocurrido en la primera fase, las células no respondieron. Así que volvieron a observar a los animales. Mediante la metabolómica, identificaron niveles elevados de una variedad de especies de lípidos, incluidas las lisofosfatidilcolinas (LPC)

“Curiosamente, las células cancerosas no pudieron utilizar fácilmente la fructosa como nutriente porque no expresan la maquinaria bioquímica adecuada. Las células hepáticas sí la expresan. Esto les permite convertir la fructosa en LPC, que pueden secretar para alimentar a los tumores”, ha precisado Patti.

Sus hallazgos, continúa, plantean la posibilidad de que no sólo se limiten a terapias dirigidas a las células enfermas. “En cambio, podemos pensar en dirigirnos al metabolismo de las células sanas para tratar el cáncer. Esto ha funcionado con ratones en nuestro estudio, pero nos gustaría aprovechar nuestras observaciones e intentar mejorar la vida de los pacientes”, ha concluido.

FUENTE: HUFFPOST

Diana terapéutica contra el cáncer de mama

¿Nueva diana terapéutica contra el cáncer de mama?

Este avance, relevante para pacientes con tumores triple negativos, permitirá el desarrollo de nuevos fármacos

El equipo dirigido por Isabel Vernós en el Centre de Regulación Genòmica (CRG) ha identificado recientemente la enzima poliglutamilasa TTLL11 como una prometedora diana para el desarrollo de nuevos fármacos destinados a mejorar las terapias existentes contra el cáncer de mama, que lidera las estadísticas de moralidad por cáncer.

En estudios previos, el equipo ha descubierto que en las células cancerosas se reducen los niveles de esta enzima. Al mismo tiempo, las células parecen necesitar unos niveles mínimos de actividad de la TTLL11 para sobrevivir y proliferar. El grupo investiga ahora si eliminar esta enzima, así alterar la dinámica de los microtúbulos, claves para la división celular y que provoca la muerte de las células de cáncer de mama.

¿Cómo se lleva a cabo el proyecto?

Para el proyecto, los investigadores han seleccionado varias líneas celulares representativas de los diferentes tipos de cáncer de mama. Para cada una de ellas, eliminarán la expresión de la TTLL11 mediante técnicas de silenciamiento para valorar las consecuencias sobre su capacidad de proliferación. Además, estudiarán si este silenciamiento puede sensibilizar las células de cáncer frente a algunas de las drogas actualmente utilizadas en quimioterapia. Si así fuera, permitiría ajustar las terapias reduciendo las dosis y por tanto la toxicidad.

De alcanzar el éxito, sería un avance significativo en el campo, permitiría desarrollar una nueva clase de fármacos para alterar la dinámica de los microtúbulos, por tanto, dentro de una estrategia ya validada para combatir tumores. “Representaría una nueva estrategia terapéutica, que sería especialmente relevante para las pacientes con tumores triple negativos que carecen de alternativas terapéuticas eficaces”, declara Vernós. La meta a más largo plazo será el desarrollo de compuestos inhibidores de TTLL11 para su uso en terapia. Y el grupo, explica que, la bioquímica ya está trabajando en la identificación de este tipo de compuestos para conseguirlo. 

Fuente: La Vanguardia

mujeres jóvenes cáncer de mama

Hallan mutaciones de cáncer de mama resistente al tratamiento en mujeres jóvenes que no afectan a las mayores

Un estudio dirigido por investigadores de Sanford Burnham Prebys, en Estados Unidos, ha descubierto que, en mujeres jóvenes, ciertas mutaciones genéticas están asociadas con el cáncer de mama resistente al tratamiento, pero no en mujeres mayores. Los hallazgos, publicados en la revista ‘Science Advances’, podrían ayudar a mejorar la medicina de precisión y sugerir una nueva forma de clasificar el cáncer de mama.

“Está bien establecido que, a medida que envejecemos, tenemos más probabilidades de desarrollar cáncer. Pero estamos descubriendo que esto puede no ser cierto para todos los cánceres, dependiendo de la composición genética de una persona –explica el autor principal Svasti Haricharan, profesor asistente en Sanford Burnham Prebys–. Puede haber mecanismos completamente distintos que impulsen el cáncer en personas jóvenes y mayores, lo que exige ajustar nuestra visión del envejecimiento y el cáncer”.

La investigación se centró principalmente en el cáncer de mama ER+/HER2-, que es una de las formas más comunes de la enfermedad. Suele tratarse con terapias hormonales, pero en algunas pacientes estos tratamientos no funcionan. Alrededor del 20% de los tumores se resisten al tratamiento desde el principio, y hasta el 40% desarrollan resistencia con el tiempo.

“Comprender cómo se desarrollan ciertas formas de cáncer de mama de una manera que hace que acaben resistiendo a la terapia puede ayudarnos a clasificar mejor la enfermedad. También puede ayudar a los médicos a ajustar los planes de tratamiento para las pacientes que probablemente experimentarán resistencia a los tratamientos estándar –afirma Haricharan–. Para científicos como yo, puede ayudar a orientar la investigación para desarrollar nuevas terapias que superen estos obstáculos”.

El estudio incluyó un amplio análisis de una gran base de datos de pacientes con cáncer de mama. Reveló que en pacientes con cáncer de mama ER+/HER2-, ciertas mutaciones genéticas tenían una fuerte correlación con la respuesta al tratamiento, y los efectos dependían de la edad. Algunas mutaciones genéticas sólo estaban relacionadas con el cáncer de mama resistente al tratamiento en mujeres jóvenes.

“Fue un hallazgo extraño, tanto que al principio casi no nos lo creímos –reconoce Haricharan–, pero los mismos patrones surgieron una y otra vez en una base de datos tras otra”.

Las mutaciones que identificaron los investigadores estaban en genes implicados en la replicación celular, el proceso por el que las células crecen y se dividen. Estos genes se encargan de reparar los errores cuando se producen, un proceso que se estropea en prácticamente todos los cánceres.

“La desregulación del ciclo celular se produce tan pronto en el desarrollo del cáncer que no solemos tener en cuenta si las mutaciones individuales que causan la desregulación del ciclo celular pueden afectar a la respuesta final del cáncer al tratamiento o a su capacidad de propagación”, señala Haricharan.

Al relacionar el tipo específico de desregulación del ciclo celular que desencadena el cáncer con el desenlace de la enfermedad muchos años después del diagnóstico, el equipo de investigación propone un paradigma totalmente nuevo para pensar y estudiar todos los tipos de cáncer.

“Se trata de un cambio radical en nuestra forma de ver el cáncer, que podría tener implicaciones mucho más allá del cáncer de mama”, añade Haricharan.

Para empezar a probar esta idea, los investigadores analizaron el efecto de las mutaciones del ciclo celular en los resultados de pacientes con otros tipos de cáncer. En un giro final, observaron que en muchos tipos de cáncer, el modo de desregulación del ciclo celular es significativo para el cáncer en mujeres, pero no tanto para el cáncer en hombres. Esto sugiere que la influencia de la desregulación del ciclo celular podría depender tanto del sexo como de la edad.

“Estos resultados ponen de relieve la importancia de estudiar el cáncer en el contexto de la historia vital del paciente –prosigue–. Con demasiada frecuencia, la investigación del cáncer se centra estrechamente en las células de una placa de Petri, olvidando todo el complejo sistema huésped en el que estas células se transforman y crecen”.

Vea aquí la versión original.

Desarrollan un prometedor fármaco contra el cáncer más eficaz y seguro gracias a su novedosa vía de absorción

Uno de los principales obstáculos en la búsqueda de fármacos contra el cáncer radica en la capacidad de muchos tumores de desarrollar resistencia a ellos. Sin embargo, es posible que ahora la ciencia haya encontrado una manera de sortear este problema.

Y es que un grupo de investigadores adscritos a la Universidad de Michigan (Estados Unidos) está actualmente desarrollando un nuevo medicamento frente al cáncer que se absorbe a través del sistema linfático (un conjunto de vasos y nódulos que recorren todo el cuerpo y que sirven como una suerte de red circulatoria del sistema inmune) del intestino en lugar de a través del sistema circulatorio. Con ello, pretenden esquivar las vías de señalización molecular (reacciones químicas que controlan procesos celulares como la multiplicación o la muerte) que conducen a la resistencia del cáncer a los fármacos y evitar efectos secundarios indeseados.

Menos tóxico, más eficaz

Así lo reportan en un artículo publicado en el medio científico Nature Communicationsen el que explican que la sustancia en cuestión actúa como un inhibidor de la quinasa (una encima que activa o desactiva otras proteínas, actuando efectivamente como señalizador molecular) y que ha logrado reducir significativamente la enfermedad y la toxicidad y ha aumentado sensiblemente la supervivencia en modelos murinos (ratones) con mielofibrosis (una forma de leucemia crónica).

El fármaco, bautizado como LP-182, se dirige simultáneamente a las fosfoinositol 3-quinasas (PI3K) y a las quinasas activadas por mitógenos (MAPK), dos vías de señalización celular que están detrás de un alto porcentaje de los cánceres.

El tratamiento del cáncer, a menudo, implica una combinación terapéutica para poder abordar diversas vulnerabilidades de las células cancerígenas. Sin embargo, debido a que estos fármacos circulan, son absorbidos y son eliminados por el cuerpo a diferentes ritmos, mantener el equilibrio terapéutico correcto de cada fármaco en la concentración precisa para ser eficaz al tiempo que los afectos adversos se mantengan en el mínimo posible.

Un almacén dentro del cuerpo pero separado de él.

Si no se logra este equilibrio se reduce la eficacia de las combinaciones terapéuticas al mismo tiempo que se ofrecen oportunidades al cáncer de desarrollar resistencia, ya que se pueden activar otras vías de señalización que permitan a las células cancerígenas seguir creciendo.

Por el contrario, el LP-182 emplea el sistema linfático como una suerte de almacén separado del resto del cuerpo que va permitiendo su liberación al la circulación general de manera progresiva, con lo que facilita la consecución del equilibrio terapéutico adecuado. Esto, explican los autores, demuestra la posibilidad de emplear el sistema linfático para la administración de fármacos anticancerígenos, lo que podría constituir una oportunidad de mejorar las perspectivas de las terapias anticancerígenas y de reducir sus efectos secundarios.

El tratamiento se encuentra como es lógico aún en fase preclínica, pero los desarrolladores ya han expresado su intención de embarcarse en ensayos clínicos de fase I en pacientes humanos con mielofibrosis a fin de acercar su aprobación definitiva. Igualmente, trabajan en el desarrollo de otros inhibidores de las quinasas linfatrópicos para tratar tumores sólidos como los de mama, cerebro, gastrointestinales o pancreáticos.

Vea aquí la versión original.
cáncer de mama triple negativo

Descubren el motivo de la propagación del cáncer de mama triple negativo

Varios investigadores han dado con el motivo por el que el cáncer de mama triple negativo se propaga de manera más mortal.

Casi todos los tipos de cánceres son enfermedades muy graves y, por ello, se investiga de manera constante para entender mejor estos tumores y así encontrar tratamientos y optimizarlos. Recientemente, un estudio ha encontrado el motivo por el cual el cáncer de mama se propaga de la manera más mortal.

Varios investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, en Estados Unidos, han encontrado unas diferencias moleculares notables entre las células cancerosas que se adhieren a un tumor inicial y las que se dedican a generar tumores distantes en el cáncer de mama triple negativo, el más dañino de todos.

El cáncer de mama triple negativo, el peor

Los resultados de este estudio, publicado en la revista ‘Science Translational Medicine’, son prometedores. Llevado a cabo con modelos de roedor y tejidos humanos, podría ser crucial para la elaboración de nuevas técnicas que permitirían tratar el cáncer de mama de manera más efectiva, poniendo el foco sobre estas variaciones moleculares.

El doctor Andrew Ewald, uno de los líderes de la investigación, ha explicado que los tratamientos que se usan para combatir otros cánceres de mama “no suelen surtir efecto en el triple negativo”. Por ello, afirma que es “necesario” encontrar uno que funcione en un tipo de cáncer común en alrededor del 15% de los casos de cáncer de mama.

Lo que hace tan mortífero al triple negativo es que sus células no tienen banderas moleculares en su superficie que se enlazan con las hormonas estrógeno y progesterona y con una proteína que provoca la extensión del cáncer.

Actualmente, una gran cantidad de terapias contra el cáncer de mama se centran en esas banderas, pero el triple negativo no tiene. Por ello, el equipo de la investigación comparó las diferencias moleculares entre la zona cero del cáncer y en las que se propagaba.

El motivo de su propagación

Así, con los roedores y los tejidos humanos, llevaron a cabo unos métodos combinados de aprendizaje automático, imágenes de las células y estudios bioquímicos para dar con esas diferencias.

Por un lado, encontraron que las células de las zonas en las que se extiende el triple negativo son “muy resistentes” al tratamiento. Pero, por otro lado, descubrieron unas proteínas, llamadas vimentinas, que son necesarias para que estas células prosperen en estas zonas, algo que da esperanzas para encontrar un tratamiento.

Concretamente, las vimentinas proporcionan capacidad migratoria a las células del cáncer de mama triple negativo, y se encuentran en el esqueleto celular, es decir, en los huesos y la médula ósea.

De la misma manera, las propias células producen otra proteína, la cadherina E, presente en las células epiteliales, que les da una mayor supervivencia. Una vez tienen ambas capacidades mejoradas, las células del triple negativo pasan a llamarse células epiteliales mesenquimales híbridas (EMT).

Un posible tratamiento para el triple negativo

Tras un análisis de las moléculas implicadas en los estados híbridos de EMT, observaron que las células de las últimas zonas en las que el triple negativo se había expandido producían cinco proteínas llamadas factores de transcripción, que se dedican a fomentar la generación de otras proteínas involucradas en la extensión del propio cáncer.

Ahora mismo, los científicos están buscando la forma de bloquear los genes de los factores de descripción o sus proteínas derivadas para impedir la expansión del triple negativo. Además, investigan si este caso es único de este cáncer o si también se da en otros tipos.

bioimpresión 3D cáncer de mama

Tratamiento del cáncer de mama gracias a la bioimpresión 3D con células de animales

¿Sabías que 2,3 millones de mujeres cada año son diagnosticadas con cáncer de mama en el mundo? Aún con esta alta incidencia sigue siendo un desafío para profesionales de la medicina, esto se debe a la complejidad del microambiente y del tejido tumoral que resulta difícil replicar el tumor para su estudio y tratamiento en el laboratorio. Ya habíamos visto diferentes formas en las que la bioimpresión juega un papel protagonista en la medicina, por ejemplo con la bioimpresión de tendones humanos o alternativa al transplante del órganos. Hoy abordamos un nuevo tratamiento del cáncer de mama con ayuda de la impresión 3D. Investigadores de IBEC (Instituto de Bioingeniería de Cataluña) han conseguido gracias a tejidos de mama de cerdo recrear la composición del tumor en mujeres mediante la bioimpresión en 3D.

¿Qué es el cáncer de mama y cómo se desarrolla?

El cáncer de mama es una enfermedad que se produce en las células de la mama cuando estas se reproducen sin control. Dependiendo de las células que se multipliquen se tratará de un tipo de cáncer u otro. Los más comunes son: calcinoma ducal infiltrante y carcinoma lobulillar infiltrante. El primero se origina en los conductos y el segundo se origina en los lobanillos, ambos expandiéndose a los tejidos mamarios más cercanos. Estas células cancerosas se encuentran en el microambiente, este a su vez está formado por la matriz extracelular (MEC) que es la implicada en que las células se multipliquen y diseminen

Lugar donde se originan los dos cáncer de mama más comunes

¿Qué se ha conseguido?

Los investigadores del IBEC (Investigadores del Instituto de bioingeniería de Cataluña) han conseguido recrear la MEC con tejido de mama de cerdo hembra gracias a su similitud con el genoma humano. Hablamos de una biotinta formada por tejidos de mama de cerdo, este modelo recrea la complejidad de la composición de tumores. Una ventaja es que es fácil de obtener y en gran cantidad. Una vez ha sido extraído el material llamado biotinta, servirá para su desarrollo e investigación en el laboratorio. Te preguntarás ¿qué papel tiene la impresión 3D? Una vez se tenga la biotinta se mezcla con células cancerosas humanas junto con otros componentes que hacen que se mantenga la estructura y dureza perfecta del tumor. Una vez tengamos esa mezcla se imprime en 3D, y pasados unos días en condiciones adecuadas, se obtiene el tumor de mama humano.

Con la bioimpresión del cáncer de mama se podrá tratar e investigar este tumor, uno de los más comunes entre mujeres, desarrollando también tratamientos personalizados utilizando las células de pacientes. La investigación realizada por IBEC es solo un primer paso para conseguir una mejora en los tratamientos del cáncer de mama, que permite una aproximación a mejor tratamientos, personalizados y con mejores resultados. Aún hay mucho que hacer en este campo, pero sin duda las tecnologías de impresión 3D tanto para la investigación como para los tratamiento regenerativos son un gran aliado de los médicos e investigadores. 

Vea aquí la versión original.